美國南阿拉巴馬大學教授譚明到昆明動物所交流
5月22日,應中國科學院昆明動物研究所腫瘤生物學課題組研究員陳策實和腫瘤信號轉(zhuǎn)導課題組研究員陳勇彬的邀請,美國南阿拉巴馬大學教授譚明到昆明動物所開展交流,并作了題為Interplay between Immune Checkpoint Proteins and Cellular Metabolism的學術(shù)報告。
譚明介紹了近年腫瘤免疫學的研究熱點:免疫檢查點(immune checkpoint modulators),包括著名的B7家族蛋白。前期研究表明它們能夠調(diào)控細胞免疫,腫瘤能量代謝、微環(huán)境和代謝重編程等。譚明團隊發(fā)現(xiàn)B7家族免疫調(diào)控蛋白成員之一的B7-H3也參與腫瘤細胞代謝。
隨后,譚明指出,B7-H3(又名CD276)是B7家族的最新成員,其氨基酸端有一信號肽,包括細胞外的免疫球蛋白樣可變區(qū)(IgV)和恒定區(qū)(IgC),B7-H3的mRNA廣泛表達,而B7-H3蛋白僅僅表達在樹突狀細胞,在其它正常組織中不表達。譚明課題組發(fā)現(xiàn)B7-H3蛋白在多個腫瘤組織中廣泛過表達,參與腫瘤代謝和生長,尤其在乳腺癌中有高達80%的陽性率,在乳腺癌中調(diào)控遷移、侵襲、凋亡和能量代謝,并且參與耐藥相關(guān)信號通路調(diào)控,因此能作為癌癥診斷的候選生物標志物和治療靶標。
最后,譚明詳細講解了B7-H3在促進乳腺癌能量代謝中的功能和機制。B7-H3是一個促進癌細胞有氧酵解、抑制線粒體途徑的新型蛋白,通過激活ROS介導的HIF-1α穩(wěn)定,促進Warburg效應;同時抑制轉(zhuǎn)錄因子Nrf2的入核,來促進乳腺癌細胞的增殖以及小鼠移植瘤模型的葡萄糖攝取量。這一研究成果奠定了B7-H3作為潛在癌癥治療靶點的基礎(chǔ),把免疫檢查點蛋白和腫瘤代謝關(guān)聯(lián)起來。
精彩的報告讓在場的師生耳目一新,昆明動物所陳策實、焦保衛(wèi)等研究員,結(jié)合研究所的靈長類資源與譚明進行了細致的討論。
譚明,1988年畢業(yè)于華西醫(yī)科大學,獲法醫(yī)遺傳學碩士學位。2000年獲MD Anderson Cancer Center腫瘤生物學博士學位,隨后5年在該醫(yī)學中心從事博士后訓練。2007-2011年期間擔任南阿拉巴馬大學助理教授,現(xiàn)任該校Mitchell癌癥研究所終身副教授,細胞死亡和代謝研究中心首席科學家,腫瘤生物學中心主任。曾在Mol Cell,Mol Cell Biol,Cancer Cell,Mol Cancer,Cancer Res,Oncogene,J BiolChem和Cell Death Dis等多個SCI雜志發(fā)表研究成果。
譚明作報告
報告會現(xiàn)場