4月26日，應(yīng)研究員劉青松的邀請(qǐng)，美國賓夕法尼亞州立大學(xué)醫(yī)學(xué)院終身教授楊金銘訪問中國科學(xué)院合肥物質(zhì)科學(xué)研究院強(qiáng)磁場中心，并作了題為Autophagic Survival as a Novel Therapeutic Target：A Parable for Anticancer Strategy的學(xué)術(shù)報(bào)告。

　　自噬（Autophagy，或稱自體吞噬）是一個(gè)涉及到細(xì)胞自身結(jié)構(gòu)通過溶酶體機(jī)制而被分解的過程。這是一個(gè)受到緊密調(diào)控的步驟，此步驟是細(xì)胞生長、發(fā)育與穩(wěn)態(tài)中的常規(guī)步驟，它幫助細(xì)胞產(chǎn)物在合成、降解以及接下來的循環(huán)中保持一個(gè)平衡狀態(tài)。更重要的是，自噬與各種病理生理?xiàng)l件相關(guān)聯(lián)。目前研究表明：自噬可能作為人類各種疾病的藥物開發(fā)和治療性干預(yù)的新的藥理學(xué)靶標(biāo)，使用小分子化合物誘導(dǎo)或抑制自噬已經(jīng)在治療諸如癌癥的疾病中顯示出希望。

　　楊金銘介紹了細(xì)胞自噬的歷史研究背景與最新的研究進(jìn)展，詳細(xì)論述了細(xì)胞自噬的關(guān)鍵調(diào)節(jié)激酶——真核細(xì)胞肽鏈衍生因子-2激酶（eEF-2 kinase），它是鈣離子信號(hào)中高度保守的蛋白激酶，通過調(diào)控底物真核生物肽鏈衍伸因子（eEF-2）對(duì)蛋白的合成發(fā)揮調(diào)節(jié)作用。當(dāng)腫瘤細(xì)胞受到外環(huán)境刺激，eEF-2 Kinas被激活并阻滯蛋白的合成，誘導(dǎo)細(xì)胞產(chǎn)生自噬。因此，eEF-2 kinase的活化是腫瘤細(xì)胞應(yīng)對(duì)外界環(huán)境應(yīng)激反應(yīng)下的一種自我保護(hù)機(jī)制。當(dāng)eEF-2 kinase受到抑制時(shí)可以有效抑制腫瘤細(xì)胞的生長，并且可以提高腫瘤細(xì)胞對(duì)化療藥物的敏感。因此，eEF-2 kinase成為了抗腫瘤藥物治療的潛在藥物作用靶點(diǎn)。楊金銘的報(bào)告引起了在場聽眾濃厚的興趣。

　　楊金銘，1988年于復(fù)旦大學(xué)臨床藥理學(xué)專業(yè)博士畢業(yè)，1989年-1992年在美國耶魯大學(xué)醫(yī)學(xué)院師從教授William Hait（現(xiàn)任強(qiáng)生制藥公司Johnson & Johnson全球研究和開發(fā)的總裁）進(jìn)行博士后研究工作。2001-2007年在羅格斯大學(xué)醫(yī)學(xué)院藥理學(xué)系任副教授；2008年晉升為藥理學(xué)系教授。2008年至今在賓夕法尼亞州立大學(xué)醫(yī)學(xué)院（College of Medicine, Pennsylvania State University）任終身教授。他長期從事腫瘤藥理和轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)研究；2005年至2009年為Journal of Pharmacology and Toxicology副主編，2006年至2011年為Clinical Cancer Research編委，2008年至今為Cancer Biology and Therapy副主編和Acta Pharmacologica Sinica編委；是Cancer Research，Nature Communication,Autophagy等數(shù)十種專業(yè)期刊特約審稿人。多次擔(dān)任美國國立衛(wèi)生研究院/美國國立癌癥研究所科研基金評(píng)審和多個(gè)國家（英國、波蘭、以色列、新加坡等）的科研基金評(píng)審。迄今在Journal of ClinicalInvestigation，Cell，Cancer Research，Clinical Cancer Research等國際知名刊物上發(fā)表論文120多篇，并參編書籍4部。其研究工作在國際上受到了廣泛認(rèn)可和關(guān)注。