11月8日，1975年獲諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎獲得者、今年78歲的教授戴維·巴爾的摩（David Baltimore）受邀到中國科學(xué)院廣州生物醫(yī)藥與健康研究院交流，并作了題為Production of Messenger RNAs Following an Inflammatory Stimulus的報告。

　　講座未開始，廣州生物院的學(xué)術(shù)報告廳早已座無虛席，大家都想一睹諾貝爾獎獲得者的風(fēng)采。講座由廣州生物院院長裴端卿主持，他對戴維·巴爾的摩一行的到來表示歡迎，并簡要介紹嘉賓及廣州生物院的情況。

　　巴爾的摩目前主要從事炎癥、感染與免疫應(yīng)答反應(yīng)調(diào)控的相關(guān)研究。炎癥是機體對內(nèi)外刺激的一種重要反應(yīng)，由細胞因子介導(dǎo)產(chǎn)生；期間，嗜中性粒細胞、巨噬細胞、淋巴細胞依次發(fā)揮作用，最終實現(xiàn)對刺激的清除。在所有的炎癥反應(yīng)中NF-κB轉(zhuǎn)錄調(diào)控蛋白家族發(fā)揮著主要作用。正常情況下，NF-κB受IκB抑制，處于靜息狀態(tài)，激活炎癥的受體系統(tǒng)降解IκB，從而激活NF-κB。NF-κB是一種多效性的基因表達調(diào)控體系，它是由15個同型或異型二聚體構(gòu)成的蛋白家族，而這些蛋白均來自一個由5個單體蛋白構(gòu)成的蛋白庫。NF-κB可被多種修飾，并受非編碼RNA尤其是microRNA調(diào)控。

　　為探究NF-κB如何通過轉(zhuǎn)錄后調(diào)控激活炎癥反應(yīng)，巴爾的摩的實驗室分析了可變剪接在mRNA合成動力學(xué)中的作用，他們以成纖維細胞中TNF介導(dǎo)的基因激活為例，基于激活方式的不同，他們發(fā)現(xiàn)基因的激活具有時序性，且與炎癥反應(yīng)的順序一致，另外，這些基因在mRNA的穩(wěn)定性上也有所差異。對轉(zhuǎn)錄的定量分析顯示，所有基因的轉(zhuǎn)錄都是被同等誘導(dǎo)的，而滯后組在由轉(zhuǎn)錄本到mRNA的過程中出現(xiàn)滯后。對炎癥相關(guān)mRNA的剪接動力學(xué)分析發(fā)現(xiàn)，大部分pre-mRNA的剪接是與轉(zhuǎn)錄一起的，但是在剪接速率上有顯著差異。存在“瓶頸”內(nèi)含子，它們會直接影響合成的小基因形成蛋白產(chǎn)物。TNF或LPS激活的基因表達的時序性調(diào)控主要是建立在轉(zhuǎn)錄本的順序上，如具有microRNA靶向位點的3’-UTR和半衰期控制、內(nèi)含子的剪接控制等。

　　巴爾的摩深奧又精彩的演講引起了廣州生物院科研人員及學(xué)生們的共鳴，交流環(huán)節(jié)，在場的學(xué)生踴躍地提問，虛心地向巴爾的摩請教科學(xué)問題。

　　戴維·巴爾的摩（David Baltimore），生于1938年，美國分子生物學(xué)家，曾在1997年到2006年期間擔(dān)任美國加州理工學(xué)院（California Institute of Technology）校長，2007年至2009年曾擔(dān)任美國科學(xué)促進會（American Association for the Advancement of Science）會長。 

　　1975年，戴維·巴爾的摩因發(fā)現(xiàn)逆轉(zhuǎn)錄酶獲得了諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎，隨后，他又著力研究癌癥、艾滋病以及免疫應(yīng)答的分子機制。其在重組DNA研究、病毒的致病機理、基因轉(zhuǎn)錄調(diào)控、免疫學(xué)等領(lǐng)域作出了杰出的貢獻，產(chǎn)生相當(dāng)深遠的影響。 

　　巴爾的摩是一位杰出的教育家、管理者和公眾倡導(dǎo)者，發(fā)表了超過680篇學(xué)術(shù)論文。他對美國很多科學(xué)政策的制定，包括“對癌戰(zhàn)爭”、艾滋病、干細胞、基因編輯等發(fā)揮了重要的引領(lǐng)作用。巴爾的摩是現(xiàn)代生物產(chǎn)業(yè)的主要推動者，對中國非常友好，培養(yǎng)了一大批中國留學(xué)生，對我國生命科學(xué)發(fā)展寄予厚望。 

巴爾的摩在廣州生物院作學(xué)術(shù)報告

學(xué)術(shù)報告廳座無虛席

巴爾的摩認真地回答學(xué)生的提問